No Image

Хронический гастрит патофизиология

СОДЕРЖАНИЕ
8 просмотров
29 июля 2019

Термин «гастрит» впервые был использован в 1728 году немецким врачом Георгом Шталем для описания воспаления внутренней оболочки желудка. Многие считали это состояние не заболеванием, а лишь безобидной находкой. В 1982 году Робином Уорреном и Барии Маршаллом был открыт возбудитель заболевания Хеликобактер Пилори, что привело к идентификации, описанию и классификации множества разновидностей хронического воспаления.

Общепринятой классификации заболевания, включая Сиднейскую и систему OLGA, не существует. Наиболее отвечает потребностям практики выделение видов заболевания в зависимости от их причины. До 50% случаев патологии вызвано H. pylori.

Причины хронического гастрита

Заболевание вызывают инфекционные и неинфекционные факторы.

Причины инфекционных гастритов:

  • инфекция H. Pylori;
  • инфекция H. Heilmannii;
  • гранулематозное поражение, вызванное микобактериями, возбудителями сифилиса, гистоплазмоза, мукормикоза, бластомикоза, анизакидоза;
  • паразитарное заражение – стронгилоидоз, шистосомоз, дифиллоботриоз;
  • вирусная инфекция (герпес – или цитомегаловирус).

Неинфекционные формы и причины хронического гастрита:

  • аутоиммунный;
  • химическая гастропатия, обычно связанная с хроническим забросом желчи в желудок, приемом аспирина и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС);
  • уремическая гастропатия при хронической почечной недостаточности;
  • хронический неинфекционный гранулематозный гастрит при болезни Крона, саркоидозе, гранулематозе Вегенера, внутрижелудочных инородных телах, употреблении кокаина;
  • детская хроническая гранулематозная болезнь;
  • эозинофильная гранулема;
  • аллергический васкулит;
  • ревматоидный артрит;
  • опухолевый амилоидоз;
  • лимфома желудка;
  • гистиоцитоз;
  • целиакия;
  • лучевая травма;
  • реакция «трансплантат против хозяина»;
  • атеросклероз.

Распространенность хронического гастрита

  1. H. Pylori – один из наиболее распространенных микроорганизмов, вызывающих патологию у человека. Им инфицированы до 35% взрослых; распространенность среди беднейших слоев населения и иммигрантов еще выше. В течение года инфекция впервые возникает у 1% детей и 0,5% взрослых. Приобретение инфекции напрямую связано со скученностью проживания и более низким социально-экономическим статусом. Среди экономически благополучных людей распространенность инфекции составляет около 15%.

Инфекция H. Pylori широко распространена в Азии и развивающихся странах. Здесь же отмечается высокая встречаемость атрофического гастрита и желудочной аденокарциномы. Аутоиммунная форма чаще наблюдается у лиц европейского происхождения. Она вызывает анемию, наблюдаемую у 130 человек из 100 тысяч населения. Частота анемии увеличивается при других нарушениях иммунитета, в том числе болезни Грейвса, микседеме, тиреоидите, витилиго, гипопаратиреозе.

Инфекция гораздо чаще регистрируется у лиц старше 60 лет. Среди них уровень инфицирования составляет около 50%, тогда как у людей моложе 40 – лет – лишь 20%. Однако причиной этого становится не заражение, а то, что само инфицирование произошло много лет назад. В те годы уровень жизни был ниже, и инфекция очень часто возникала уже у детей, которые сохранили ее на всю жизнь. Современная молодежь живет в более благополучных условиях, поэтому риск инфицирования у нее ниже.

  1. H. Pylori-ассоциированный гастрит поражает и мужчин, и женщин с одинаковой частотой. Аутоиммунная форма болезни в 3 раза чаще регистрируется у женщин.

Прогноз хронического гастрита

Последствия заболевания определяются его причиной. При H. Pylori –инфекции многие люди не испытывают никаких симптомов, у части больных появляются признаки диспепсии – боль в желудке, изжога, тошнота. Течение ухудшается при присоединении осложнений, например, язвенной болезни или злокачественной опухоли.

У лиц с атрофическим хроническим поражением риск развития рака желудка в 12 – 16 раз выше, чем в среднем. Если атрофии нет, то вероятность рака составляет 1 – 3%, а язвенной болезни – 10%.

Эрадикация (уничтожение) H. Pylori приводит к исчезновению воспаления слизистой. Этот процесс занимает несколько месяцев. Данные о возможности исчезновения атрофии эпителия противоречивы – некоторые ученые считают, что возможен ее регресс, другие не наблюдают положительного эффекта от лечения.

Также неоднозначны данные о том, уменьшает ли эрадикация H. Pylori риск рака желудка. Наибольшую пользу от лечения в этом случае получают больные с атрофическим вариантом и ранними стадиями рака, удаленными эндоскопическим путем. Правильное лечение дает возможность избежать рецидива опухоли в этой группе больных.

Если у пациента в результате болезни возникла пернициозная анемия, риск аденокарциномы у него составляет 1 – 3%, карциноида желудка – 1 – 7%.

Развитие разных форм гастрита (патофизиология)

Ниже представлены механизмы развития разных форм хронического гастрита. Знания о патогенезе заболевания помогают пациентам с этой патологией понять, что происходит с их желудком.

Helicobacter pylori – ассоциированный хронический гастрит

Helicobacter pylori – ведущая причина хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка. Это спиралевидная бактерия, обладающая способностью колонизировать всю желудочную слизистую. Такая способность связана с особым составом его оболочки. Бактерии выживают в слизистом слое, покрывающем эпителиальные клетки. При этом они не приносят особого вреда. Лишь проникая сквозь слой слизи, они вызывают воспалительную реакцию в слизистой оболочке.

Организм отвечает на проникновение Helicobacter pylori увеличением содержания в очаге воспаления Т- и В- лимфоцитов, а затем происходит инфильтрация (пропитывание) ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами, которые и уничтожают бактерии. Наличие этих клеток в биоптате слизистой является признаком активного воспаления.

Под действием Helicobacter pylori на слизистую оболочку и при воспалительной реакции высвобождаются биологически активные вещества: интерлейкины, цитокины, факторы роста, лейкотриены. Многие из них повреждают собственные клетки, вырабатывающие соляную кислоту. Длительное воспаление приводит к потере этих клеток и уменьшению кислотной секреции.

Одновременно усиливается выработка клетками гастрина, отвечающего за процессы пищеварения. После эрадикации Helicobacter pylori хроническое воспаление постепенно исчезает, а секреция гастрина приходит в норму.

Разные штаммы (подвиды) Helicobacter pylori имеют разные факторы патогенности, например:

  • вакуолизирующий токсин (vacA), предрасполагающий к появлению острых язв;
  • белок CagA, увеличивающий риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Причина патологии – Helicobacter pylori – может вызвать принципиально два разных варианта болезни:

  • антральный, поражающий нижнюю треть тела желудка, характеризующийся частыми пептическими язвами;
  • мультифокальный (распространенный) атрофический, поражающий основную часть органа с исчезновением желез, вырабатывающих компоненты желудочного сока; в некоторых случаях эти железы замещаются клетками кишечного типа (кишечная метаплазия), что создает угрозу одиночной язвы или рака желудка.

Избыток кислоты, попадающий из желудка далее в 12-перстную кишку, связывает и вымывает желчные соли, которые в норме препятствуют росту Helicobacter pylori. В результате бактерии начинают размножаться и там, вызывая дуоденит и кишечную метаплазию, а также пептические язвы.

Инфекционный гранулематозный гастрит

Причиной этого редкого состояния является инфицирование поверхности желудка возбудителями туберкулеза. У лиц с иммунодефицитом причиной могут стать патогенные грибки, например, криптококк. Хеликобактер также может присоединяться к этим микроорганизмам.

Гастрит у пациентов с иммунодефицитом

У больных с угнетением иммунитета нередко активируется цитомегаловирус и становится причиной воспаления. Пока неясно, способствует ли эта форма возникновению рака желудка. Заболевание сопровождается некрозом стенки органа и образованием кислотных (пептических) язв.

К другим причинам хронического желудочного воспаления у людей с иммунодефицитом относится вирус простого герпеса и разнообразные микобактерии.

Аутоиммунный атрофический гастрит

Причина заболевания – выработка антител к собственным париетальным клеткам и внутреннему фактору. Слизистая оболочка подвергается прогрессирующей атрофии. Нарушается усвоение витамина В12, развивается пернициозная анемия.

Раньше эту форму называли гастритом типа А. Она вызывает снижение выработки соляной кислоты, а в ответ на это увеличивается синтез гастрина G-клетками. Высокое содержание гастрина призвано стимулировать выделение кислоты, но в конечном итоге становится одним из механизмов развития рака.

Читайте также:  Тромб в заднем проходе что делать

Кроме как минимум 3 видов антител (к самим клеткам и фактору Касла, отвечающему за усвоение витамина В12), слизистую оболочку атакуют и Т-лимфоциты. Эти иммунные клетки проникают в толщу слизистой, разрушая эпителий и вызывая стойкую атрофию.

Хроническая реактивная химическая гастропатия

Причина такой патологии – длительный прием аспирина или нестероидных противовоспалительных средств, причем в какой форме (таблетки, свечи, инъекции) – значения не имеет. При такой форме болезни ее проявления обычно минимальны.

Также реактивная гастропатия развивается при забросе желчи через привратник в средние отделы желудка. Такой рефлюкс возможен и у здоровых людей, но чаще он наблюдается после операций на желудке, связанных с удалением его нижней части.

Желчь действует на эпителий желудка путем действия разных ее компонентов. Лизолецитин и желчные кислоты повреждают слизистый барьер, позволяя проникнуть к клеткам ионам водорода и повреждая их. Дополнительное отрицательное действие наносит сок поджелудочной железы.

Хронический неинфекционный гранулематозный гастрит

Неинфекционные заболевания часто становятся причиной образования гранулем (своеобразных клеточных узелков) желудка. Это болезнь Крона (33% случаев), саркоидоз, гранулематоз Вегенера, карцинома и злокачественная лимфома желудка. В 25% случаев причина неинфекционного гранулематозного варианта остается неизвестной, тогда говорят о его идиопатической форме.

Лимфоцитарный гастрит

Это тип заболевания, характеризующийся плотной инфильтрацией (пропитыванием) поверхности органа Т-лимфоцитами. По морфологическим изменениям болезнь напоминает целиакию, поэтому причиной может быть наличие внутрипросветных антигенов, в частности, клейковины или такого лекарства, как тиклопидин, использующегося в кардиологии. У части больных при этом обнаруживается хеликобактерная инфекция.

Эозинофильный гастрит

Эозинофилы – клетки крови, отвечающие за развитие аллергических реакций. Причина эозинофильного варианта может быть связана с паразитарной инфекцией eustoma rotundatum или anisakis marina. Обычно поражается не только желудок, но и тонкий кишечник, приводя к симптомам гастроэнтерита.

В некоторых случаях, особенно у детей, причиной этой формы болезни может стать пищевая аллергия на молоко или соевый белок. Также она наблюдается при склеродермии, полимиозите и дерматомиозите.

Лучевой гастрит

Болезнь возникает через 2 – 9 месяцев после начала лучевой терапии. Дозы до 15 Гр вызывают обратимое повреждение слизистой, более высокие – атрофию и формирование язв.

Ишемический гастрит

Причина болезни – атеросклероз брыжеечных артерий, кровоснабжающих желудок.

Видео по теме

Симптомы и лечение хронического атрофического гастрита желудка

  • 1Клиническая картина заболевания
  • 2Проявление патологии
  • 3Методы обследования организма
  • 4Виды болезни
  • 5Лечебная терапия
  • 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

  • поверхностный;
  • острый;
  • умеренный;
  • хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

  • гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
  • толщина стенок желудка нормальная;
  • дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

  • стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
  • наличие желудочных ямок большой ширины;
  • активность желез сильно снижена;
  • наблюдается вакуолизация желез;
  • уплотненный эпителий;
  • сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Читайте также:  Мебеверин или тримедат что лучше

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

  • подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
  • снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
  • сокращение продолжительности лечения;
  • сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

  1. Средства для облегчения пищеварения.
  2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
  3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
  4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
  5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
  6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
  7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

Симптомы и лечение гиперацидного гастрита

Гиперацидный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, связанное с повышенной кислотностью желудочного сока. Это наиболее распространенный вариант гастрита, который встречается как у детей, так и у взрослых. Рассмотрим более подробно причины, симптомы и способы лечения данного заболевания.

Этиология

Избыточная выработка соляной кислоты и, как следствие, гиперацидный гастрит могут быть вызваны следующими факторами:

  • хеликобактерная инфекция;
  • гипертонус парасимпатического отдела нервной системы;
  • частые стрессы;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • неправильное питание;
  • пищевая аллергия;
  • некоторые болезни печени и поджелудочной железы;
  • эндокринные заболевания (сахарный диабет);
  • хронические инфекции и заболевания полости рта, носоглотки и др.

Хеликобактерия – самая частая причина гиперацидного гастрита, но обычно она действует в совокупности с другими неблагоприятными факторами, например, стрессом или кариесом зубов. Подробнее о связи заболеваний полости рта с болезнями желудка можно узнать из видеофильма в конце статьи.

Клинические проявления

Главными признаками гастрита с повышенной кислотностью являются боли в эпигастральной зоне и изжога. Боль чаще возникает сразу после еды, носит ноющий характер. Изжога – чувство жжения в пищеводе (за грудиной), которое возникает после погрешности в питании, например, в результате употребления жирного блюда или газированных напитков. К другим симптомам заболевания относятся:

  • налет на языке желтоватого цвета;
  • чувство дискомфорта в животе после еды;
  • метеоризм;
  • сниженный, а иногда повышенный аппетит;
  • головные боли;
  • нарушения сна;
  • урежение сердечных сокращений;
  • низкое артериальное давление;
  • тошнота, нередко рвота;
  • кислая отрыжка.

При гиперацидном гастрите симптомы могут не появляться довольно длительное время. Часто больные приходят к врачу уже при выраженных изменениях слизистой оболочки.

Важно: если вы заметили у себя перечисленные явления, обратитесь к доктору. Своевременно начатое лечение значительно повышает шансы на выздоровление и снижает риск осложнений.

Диагностика

Основной и наиболее точный метод диагностики гастрита с повышенной кислотностью – фиброэзофагогастроскопия (ФЭГС), во время которой берут кусочек слизистой оболочки для гистологического исследования. Для определения хеликобактерной инфекции проводят бактериологический анализ содержимого желудка. В последнее время применяются и менее трудоемкие неинвазивные методы, например, уреазный дыхательный тест. Чтобы определить кислотность, выполняют рН-метрию.

Лечение

При гиперацидном гастрите лечение зависит от симптомов и наличия хеликобактерной инфекции. Если больной является носителем хеликобактерии, то обязательно назначают эрадикационную терапию с помощью антибиотиков. Антибактериальные препараты выбирают с учетом чувствительности микроорганизмов.

Патогенетическая терапия заключается в снижении кислотопродукции, что достигается с помощью блокаторов гистаминовых рецепторов II и ингибиторов протонной помпы. Эти средства действуют на молекулярном уровне.

В качестве симптоматического лечения используют антацидные средства. К этой группе относится много препаратов с различными механизмами действия. Одни образуют на слизистой желудка тонкую пленку, защищающую от кислого содержимого. Другие нейтрализуют кислоту. Есть антациды, которые действуют лишь в желудке и не всасываются. Некоторые лекарства сначала попадают в кровь и уже затем оказывают свой антикислотный эффект.

Читайте также:  Болит горло понос температуры нет

Рекомендуем также ознакомиться со статьей Повышенная кислотность желудка: лечение лекарствами и травами – что выбрать?, из которой можно получить много полезной информации о терапии этого патологического состояния.

Лечебное питание

При гиперацидном гастрите лекарственное лечение сочетают с правильным режимом питания. Рекомендуется есть часто (до 6 раз в сутки) и небольшими порциями. Еда должна быть теплой, протертой или полужидкой. Исключаются продукты, которые стимулируют секрецию желудочного сока или сами раздражают слизистую. К ним относятся:

  • белокочанная капуста в любом виде;
  • специи;
  • соленья и маринады;
  • консервы;
  • копчености;
  • крепкие бульоны на мясе, костях, рыбе;
  • грибы;
  • мясо и рыба жирных сортов;
  • сдобная выпечка, черный и свежий пшеничный хлеб;
  • кофе и чай (крепкие);
  • шоколад, какао;
  • бобовые;
  • алкоголь, газированные напитки;
  • свежие фрукты (цитрусовые, кислые яблоки).

Все остальные продукты следует подвергать достаточной тепловой обработке путем варки и запекания. Также блюда можно тушить и готовить на пару, но нельзя жарить. Соблюдение этих правил позволит устранить или предупредить обострение гиперацидного гастрита.

Совет: если вы затрудняетесь в подборе диеты, можно обратиться к диетологу, который составит индивидуальное меню, соответствующее вашим потребностям.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

На современном этапе развития гастроэнтерологии термин "хронический гастрит"; объединяет целую группу заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки желудка.

Основной причиной хронического гастрита является инфекция H. pylori. Только менее 10% случаев приходятся на аутоиммунный гастрит, редкие формы гастритов (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный), другие инфекционные агенты и химические вещества. Распространенность хронического гастрита в мировой популяции очень велика и составляет от 50 до 80%. В России этот показатель находится на таком же уровне.

Классификация хронического гастрита: Модифицированная Сиднейская классификация предполагает подразделение хронического гастрита по этиологии и топографии морфологических изменений. Выделяют три типа гастрита [2]:

* неатрофический (поверхностный) гастрит;

* особые формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулематозный, химический, лучевой).

С инфекцией H. pylori ассоциированы неатрофический антральный гастрит и мультифокальный атрофический гастрит с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.

Ниже рассмотрены основные принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

хронический гастрит хеликобактерный инфекция

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена им­мунитета [2,3].

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада [3].

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется "недоступностью" бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также "антигенной мимикрией" бактерии [3].

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% [2].

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка [2,3].

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией [1,2].

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты [1,2].

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хро­ническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [1,2,3].

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1в, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка [1,2].

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylo­ri, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка [6].

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Комментировать
8 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
No Image Пищеварение
0 комментариев
No Image Пищеварение
0 комментариев
No Image Пищеварение
0 комментариев
No Image Пищеварение
0 комментариев
Adblock detector